Chi Kwadrat naukowe badania biotechnologiczne z Instytutu Socjologii Uniwersytetu

Oznaczanie ilościowe histaminy, tryptazy i chymazy u rozproszonego człowieka

• Pawel
• 9 czerwca, 202210 czerwca, 2022
• 0

• • Poziomy histaminy, chymazy i tryptazy oceniano w preparatach rozproszonych ludzkich komórek tucznych TC (tryptaza+, chymaza+) uzyskanych z napletka i rozproszonych ludzkich komórek tucznych T (tryptaza+, chymaza-) uzyskanych z płuc. Zgodnie z wcześniejszymi wynikami badań immunohistochemicznych, ekstrakty komórek tucznych T, dominujący typ komórek tucznych w płucach (93% T i 7% komórek tucznych TC), wykazywały niedobór ludzkiej chimazy (mniej niż 0,3 mikrograma i 0,04 U/10(6)). komórek), ale nie tryptazy (10,8 mikrogramów i 0,3 U/10(6) komórek tucznych) przez odpowiednie immunologiczno-enzymatyczne ( suc -L- ala – ala -pro-phe-p-nitroanilid w obecności aprotyniny i tosyl-L- oznaczenia gly-pro-lys-p-nitroanilidu w obecności, odpowiednio, inhibitora trypsyny z soi.
  • Niewielką obecność aktywności chimazy w płucach można wytłumaczyć niewielką obecnością komórek tucznych TC płuc. Ekstrakty komórek tucznych TC, dominujący typ komórek tucznych (1% T i 99% TC) w napletku, zawierały obie proteazy.
  • Jednak mastocyty TC z dorosłego napletka zawierały ośmiokrotnie do 10-krotnie wyższy poziom chimazy (4,5 mikrograma i 1,01 U/10(6)) i 2-krotnie do 3-krotnie wyższy poziom tryptazy (11,5 mikrograma i 0,27 U/10(6). ) mastocyty) niż mastocyty TC z nowonarodzonego napletka (mniej niż 0,6 mikrograma i 0,09 U chymazy oraz 35 mikrogramów i 0,62 U tryptazy/10(6) komórek tucznych).
  • W przeciwieństwie do tego, poziomy histaminy nie różniły się znacząco w TC napletka dorosłego (1,9 mikrograma/10(6) komórek tucznych), TC napletka noworodka (1,6 mikrograma/10(6) komórek tucznych) i T płuca dorosłego (1,5 mikrograma/10(6)( 6) mastocyty) mastocyty.
  • Względny stosunek każdego mediatora w komórkach tucznych napletka noworodka do tego w komórkach tucznych napletka dorosłego jest najwyższy dla histaminy, następnie tryptazy, a następnie chimazy. Tryptaza z komórek tucznych TC i T miała identyczny skład podjednostek w analizie Western blot i podobne widoczne aktywności specyficzne. Badanie to rozszerza wcześniej opisane immunohistochemiczne rozróżnienie między ludzkimi komórkami tucznymi T i TC w skrawkach tkankowych przez bezpośrednie oznaczenie ilościowe chymazy i tryptazy w rozproszonych preparatach komórek tucznych T i TC.
• 

Specyficzność substratowa aktywności cis-trans izomerazy peptydyloprolilowej cyklofiliny i białka wiążącego FK-506: dowód na istnienie rodziny różnych enzymów.

1. U ssaków rodzina endotelin (ET) obejmuje trzy endogenne izoformy: ET-1, ET-2 i ET-3. ET-1 jest główną izoformą w ludzkim układzie sercowo-naczyniowym i pozostaje najsilniejszym i najdłużej odkrytym czynnikiem zwężającym naczynia ludzkie.
2. U ludzi endoteliny pośredniczą w ich działaniach za pośrednictwem tylko dwóch typów receptorów, które zostały sklonowane i sklasyfikowane jako receptory ET(A) i ET(B) w pierwszym raporcie NC-IUPHAR (International Union of Pharmacology Committee on Receptor Nomenclature and Drug Classification) w sprawie nomenklatury w 1994 roku.
3. Ten raport został skompilowany przed odkryciem większości antagonistów receptora endoteliny (zwłaszcza niepeptydów) obecnie stosowanych w charakterystyce receptorów i obecnie zaktualizowany w niniejszym przeglądzie.
4. Receptory endoteliny nadal klasyfikuje się zgodnie z ich rangą siły działania dla trzech endogennych izoform endoteliny. Nie odkryto selektywnego agonisty receptora ET(A), ale wysoce selektywni antagoniści obejmują peptydy (BQ123, cyklo-[D-Asp-L-Pro-D-Val-L-Leu-D-Trp-]; FR139317, N – [(heksahydro-1-azepinylo)karbonylo]L-Leu(1-Me)D-Trp-3(2-pirydylo)-D- Ala ) i ogólnie silniejsze niepeptydy, takie jak PD156707, SB234551, L754142, A127722 oraz TBC11251. Sarafotoksyna S6c, BQ3020 ([ Ala (11,15)]Ac-ET-1((6-21)) i IRL1620 [ Suc -(Glu(9),  Ala (11,15))-ET-1( (8-21))] są szeroko stosowanymi syntetycznymi agonistami receptora ET(B).
5. Opracowano również ograniczoną liczbę peptydowych (BQ788) i niepeptydowych (A192621) antagonistów ET(B). Są one na ogół słabsze niż antagoniści ET(A) i wykazują niższą selektywność (zwykle tylko 1 do 2 rzędów wielkości) wobec receptora ET(B). Radioligandy wysoce selektywne wobec receptorów ET(A) ((125)I-PD151242, (125)I-PD164333 i (3)H-BQ123) lub ET(B) ((125)I-BQ3020 i (125)I -IRL1620) dodatkowo skonsolidowały klasyfikację tylko na te dwa typy, bez mocnych dowodów molekularnych lub farmakologicznych na poparcie istnienia dalszych receptorów u ssaków.

lejki eteryczne z cytryny łagodzą czynniki

Konwersja trypsyny do chymotrypsyny