Chi Kwadrat naukowe badania biotechnologiczne z Instytutu Socjologii Uniwersytetu

• Indukowany przez IL-12p70 IFN-gamma jest wymagany do kontrolowania   wzrostu Mycobacterium tuberculosis ; jednakże pod nieobecność IL-12p70, szlak zależny od IL-12p40 pośredniczy w indukcji IFN-gamma i początkowej aktywności bakteriostatycznej. IL-23 jest cytokiną zależną od IL-12p40 zawierającą podjednostkę IL-12p40 kowalencyjnie związaną z podjednostką p19, która bierze udział w indukcji komórek T CD4 związanych z autoimmunizacją i zapaleniem .
• Pokazujemy, że u myszy z niedoborem IL-23 p19 wzrost prątków jest kontrolowany i nie ma zmniejszenia ani liczby  komórek T CD4 specyficznych dla IFN-gamma wytwarzających IFN-gamma, ani lokalnej ekspresji mRNA IFN-gamma . Odwrotnie, u tych myszy dochodzi do prawie całkowitej utraty zarówno  komórek T CD4 specyficznych dla Ag wytwarzających IL-17, jak i miejscowej produkcji mRNA dla IL-17.
• Brak IL-17 nie zmienia ekspresji genów przeciwprątkowych, syntazy NO 2 i LRG-47, a brak IL-23 lub IL-17, z których oba są zaangażowane w pośredniczenie w zapaleniu, nie wpływa znacząco na ziarniniak. odpowiedź na   zakażenie płuc M. tuberculosis .
• Pomimo tej nadmiarowości, IL-23 jest wymagana do zapewnienia umiarkowanego poziomu ochrony przy braku IL-12p70, a ochrona ta jest skorelowana z wymogiem dla IL-23 w niezależnej od IL-12p70 indukcji  swoistej dla Ag , IFN- limfocyty T CD4 wytwarzające gamma.

Pokazujemy również, że IL-23 jest wymagana do indukcji swoistego fenotypu Ag wytwarzającego IL-17  w naiwnych limfocytach T CD4 in vitro i że brak IL-12p70 sprzyja wzrostowi liczby Ag wytwarzających IL-17  swoiste limfocyty T CD4 zarówno in vitro, jak i in vivo.